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Publicado: 31/5/2003
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Farmacología del comportamiento

Revista Virtual Selecciones Veterinarias


Original en : http://www.seleccionesveterinarias.com

En los últimos tiempos ha sido notable el incremento de la información científica referida al comportamiento animal, su problemática y medidas terapéuticas. El médico veterinario dedicado a caninos y felinos debería prestar al comportamiento animal la importancia que se merece. Muchas "afecciones" cotidianas tienen en cierta manera una base conductual; y asimismo, y en nuestra experiencia, es excepcional encontrar una mascota que no tenga "algún" tipo de disturbio en su estructura psíquica, en general ignorado (y en parte inducido) por sus propietarios. Este informe técnico tiene como objetivo brindar un panorama general sobre las drogas con psicoactividad,teniendo muy presente que su empleo deriva en gran medida de datos extrapolados de la medicina humana. Desde este punto de vista, las medicaciones descriptas deberían ser consideradas como experimentales o investigacionales y este detalle debe ser conocido por el propietario, quien debería autorizar la prescripción por algún medio a los efectos de evitar eventuales inconvenientes legales. Para más detalles veáse también "Farmacoterapia del Comportamiento" en Selecciones Veterinarias -  Vol. 4, Nº 6, 1996.


ASPECTOS CLINICOS DE LOS NEUROTRANSMISORES PSICOACTIVOS


Acetilcolina.
Los colinoceptores incluyen a los muscarínicos (mAChR) y receptores M1. Los efectos adversos más corrientes de las drogas psicoterapéuticas están causados por el bloqueo de los mAChR. Los mismos no son frecuentes, pueden tener dependencia de la dosis e incluyen visión nublada, constipación, reducción de la salivación/sudoración, eyaculación retardada/retrógrada, delirio, reducción de secreciones bronquiales (exacerbación del asma), hipertermia, cambios en la memoria, glaucoma de ángulo estrecho, fotofobia, taquicardia sinusal y urosquesis.

Acido g-aminobutírico (GABA).
Elaborado en grandes cantidades en el encéfalo (a partir del glutamato mediante la ácido glutámico descarboxilasa), opera como neurotransmisor en el 30% de las sinapsis del SNC. Es inhibidor y se encuentra en las interneuronas cortas. Existen dos agrupamientos principales de receptores: GABAA y GABAB. Los primeros relacionados con los canales iónicos median la inhibición postsináptica al incrementar el ingreso del Cl; predominan en las células de ganglios autónomos sin papel transmisor. Los barbitúricos y benzodiazepinas son potenciadores de los GABAA. Los GABAB prevalecen en los terminales presinápticos y están relacionados con la proteína G; incrementan la conductancia del K+ y reducen la del Ca2+. El ácido valproico (anticonvulsivo potente) incrementa al GABA al reducir su catabolismo. El zolpidem (imidazopiridina hipnótica) se une al complejo receptor de benzodiazepina-GABA pero sin los efectos indeseables de aquellas.

Aminoácidos excitatorios.
El L-glutamato y otros aminoácidos ácidos excitan a las neuronas espinales. El glutamato y aspartato causan despolarización de las neuronas y pueden participar en la epileptogénesis. Los principales transmisores excitatorios rápidos en el SNC son el glutamato, aspartato y tal vez,
homocisteato. El glutamato tiene distribución amplia y bastante uniforme en el SNC, con participación en el metabolismo de los carbohidratos y nitrógeno. Se almacena en vesículas sinápticas y es liberado por exocitosis dependiente del Ca2+; por ello los bloqueantes cálcicos podrían ser aprovechados en el tratamiento de las condiciones resultantes por su incremento. Los barbitúricos y rogesterona suprimen las respuestas excitatorias al glutamato. Los barbitúricos presinápticos inhiben la captación del calcio y reducen la liberación sinaptosomal de los neurotransmisores, incluidos el GABA y glutamato. Otros receptores relacionados con los aminoácidos son los NMDA (N-metil-D-aspartato) y AMPA (OC-amino-3-hidroxi-5-metil-isoxazol). Los primeros son bloqueados por la dizocilipina, ketamina y fenciclidina; los antagonistas de los AMPA aún no están disponibles para empleo clínico.

Catecolaminas.
Existen dos tipos de adrenoceptores a: a1 y a2. Los a1 activan a la fosfolipasa C, siendo los segundos mensajeros el inositol y diacilglicerol. Los a2 inhiben a la adenilato ciclasa con formación de AMPc, siendo inhibidores de la liberación de neurotransmisores (sobre todo acetilcolina) en el SNC. Los subtipos de los adrenoceptores ß (ß1, ß2 y ß3) estimulan a la adenilato ciclasa y guardan relación con la proteína G. La potencia agonista para los a es norepinefrina (NE) > epinefrina (EPI) > isoproterenol (ISO), mientras que para los b el orden es inverso (ISO > EPI > NE).

Dopamina.
Una gran parte de la dopamina cerebral se encuentra en el cuerpo estriado, la región del sistema extrapiramidal que interviene en el movimiento coordinado. También se localiza en altas concentraciones en algunas regiones del sistema límbico. Es metabolizada por la monoamino oxidasa (MAO) y catecol-O-metiltransferasa (COMT) en ácido dihidroxifenilacético (DOPAC) y ácido homovainíllico (HVA). Las neuronas dopaminérgicas forman tres sistemas mayores: 1) ruta nigroestriatal (fuente del 75% de la dopamina cerebral), 2) ruta mesolímbica y 3) sistema tuberoinfundibular, que inhibe la liberación de prolactina y estimula la liberación de la hormona del crecimiento (GH). Los receptores son del tipo de transmembrana y relacionados con la proteína G; son de dos clases principales: D1 (D1 y D5), que son inhibidores postsinápticos, y D2 (D2, D3 y D4), inhibidores pre y postsinápticos. Los D1 exhiben su inhibición postsináptica en el sistema límbico (incrementan el AMPc como segundo mensajero) y participan en los desórdenes del humor y estereotipias, al igual que los D2, D3 y D4. El exceso de dopamina, como el resultante de los agentes liberadores (anfetaminas y agonistas dopaminérgicos como la apomorfina), se correlaciona con la emergencia de estereotipias. Los antagonistas conforman la mayoría de las drogas conocidas
como antipsicóticos (los neurolépticos son el subgrupo de antipsicóticos conocidos como tranquilizantes mayores). Estos incluyen: 1) fenotiazinas, 2) tioxantenos, 3) dibenzoxazepinas, 4) dihidroindoles, 5) butirofenonas, 6) difenilbutilpiperidinas y 7) benzamidas. La clozapina actúa como antagonista. Los agonistas específicos incluyen a la dopamina, apomorfina y bromocriptina.

Norepinefrina.
La NE ejerce inhibición activando a los adrenoceptores ß, aunque tiene ciertos efectos excitatorios sobre los a y ß. La NE influye en: 1) humor, 2) sistemas de gratificación funcional y 3) estado de alerta. Sus agonistas son la norepinefrina, epinefrina, metilnorepinefrina y clonidina. Los antagonistas incluyen fenoxibenzamina, fentolamina,
ergotamina, dihidroergamina, yohimbina, prazosina e indoramin. Como la liberación de NE presináptica es dependiente del calcio, los impedimentos en el transporte del Ca2+ reducen el grado de NE liberada. La reserpina bloquea el transporte y la fusión de las vesículas presinápticas, con la resultante depleción de la NE. La recaptación extracelular de la NE es inhibida por los antidepresivos tricíclicos (ATC), cocaína, fenoxibenzamina y anfetaminas.
Los corticosteroides cumplen un papel secundario en la inhibición de la recaptación de NE.

Serotonina (5-hidroxitriptamina o 5-HT).
Los subtipos de receptores para la 5-HT son los 1, 2 y 4 (relacionados con la proteína G) y el 3 (ligado a canales catiónicos). Los receptores 5-HT1 predominan en el encéfalo, son principalmente inhibidores y relacionados con la proteína G. La inhibición se asocia con la acción de la 5-HT sobre la liberación de NE. Estos receptores tienen subclases como los 5-HT1A que afectan al humor y comportamiento y los 5-HT1D que influyen a los vasos cerebrales y participarían en las migrañas. Estas dos clases de receptores son el foco primario de muchas drogas psicoactivas. Los 5-HT1C hace poco fueron reconocidos como 5-HT2C y vinculados con la producción con inositol. Los receptores 5-HT2 se encuentran sobre todo en la periferia y afectan al músculo liso y plaquetas. Los más importantes serían los 5-HT2A responsables de los efectos conductuales del ácido lisérgico dietilamida (LSD). Los receptores 5-HT3 se encuentran primariamente en las neuronas sensorias nociceptivas periféricas y están vinculados en forma directa con los caneles iónicos. También se localizan en el SNC y son excitatorios. El ondansetron es un antagonista 5-HT3 específico empleado como antiemético (en quimioterapia antineoplásica).
Los receptores 5-HT4 se hallan sobre todo en el canal digestivo. La excreción del ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) es una medida del recambio de 5-HT y fue empleado en la valoración de anormalidades neuroquímicas; esta técnica puede ser aplicable en veterinaria. Las neuronas 5-HT están concentradas en el puente y bulbo raquídeo, de manera especial en los núcleos caudados. Dado que la 5-HT puede causar excitación o inhibición de las neuronas del SNC, por ello fue incriminada en el control del apetito, sueño, humor, alucinaciones, estereotipias, dolor y efectos eméticos centrales. Se la ha considerado como neurotransmisor y neuromodulador. Las drogas que actúan sobre la 5-HT operan mediante: 1) aumento de su producción, 2) reducción de la captación, 3) reclutamiento de más receptores o 4) modificación del metabolismo neuronal postsináptico. La principal clase de inhibidores de la recaptación de 5-HT son los ATC (por ej., amitriptilina, clomipramina, imipramina y nortriptilina). Los antagonistas específicos incluyen espiperona, metiotepina y ergotamina (parcial). El agonista de importancia clínica es la buspirona (parcial). Los nuevos ansiolíticos del tipo de la eltoprazina actúan como agonistas HT-1a   específicos.

Varios.
El óxido nítrico (NO) y los metabolitos del ácido araquidónico (por ej., prostaglandinas) pueden mediar la liberación de neurotransmisores y son activados por un incremento en el ingreso del Ca2+. Los efectos excitotóxicos y agresivos del glutamato en parte pueden estar modulados por el NO. Por ello, los bloqueantes cálcicos pueden tener efectos conductuales significativos.


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